Todo mundo sabe que o estresse causado por problemas financeiros, no trabalho, ou de relacionamento pode aumentar o risco de problemas cardíacos. Afinal, quem nunca ouviu em um momento de nervoso o famoso conselho: “se acalme ou você vai ter um treco”?
Agora, pesquisadores finalmente conseguiram explicar o que liga uma coisa a outra. E a resposta está nas células do sistema imunológico que circulam no sangue.
Estudos epidemiológicos mostram que pessoas submetidas a grandes estresses – como as que trabalham por muitas horas – têm mais chances de desenvolver arteriosclerose, que é o acúmulo de placas de gordura no interior dos vasos sanguíneos.
Além de gordura e colesterol, as placas têm monócitos e neutrófilos, células do sistema imunológico que causam a inflamação das paredes dos vasos sanguíneos. Quando essas placas se soltam das paredes onde estão fixadas, elas podem bloquear outros lugares e, assim, levar a um acidente vascular cerebral (AVC) ou a um ataque cardíaco.
O pesquisador Matthias Nahrendorf, da escola de medicina de Harvard, descobriu isso ao estudar o efeito do trabalho em UTIs (Unidades de Terapia Intensiva) de médicos residentes. Amostras de sangue coletadas nos momentos em que os jovens médicos estavam mais estressados apresentavam os mais altos níveis de monócitos e neutrófilos.
Então, para saber se esses glóbulos brancos eram a ligação que faltava entre stress e o acúmulo de gordura nos vasos sanguíneos (arteriosclerose), ele fez um experimento com ratos. Junto com uma equipe de pesquisadores, Nahrendorf expôs os ratos a situações estressantes por 6 semanas. Assim como os médicos residentes, os ratos estressados apresentaram níveis elevados de monócitos e neutrófilos no sangue.
A explicação: o estresse crônico aumenta a concentração do hormônio noradrenalina no sangue. A noradrenalina, por sua vez, se liga a uma proteína receptora das células tronco da medula óssea. Como resultado, o ambiente químico da medula óssea muda e há um aumento na atividade dos glóbulos brancos produzido pelas células tronco.
“Faz sentido que o estresse acorde essas células de imunidade, porque uma produção aumentada de leucócitos prepara você para o perigo, como em uma luta, onde você pode ser ferido”, explica o pesquisador.
Já com stress crônico a história é diferente, já que não há uma ferida ou infecção para despertar as células. Nos ratos com estresse crônico, as placas com acúmulo de gordura pareciam estar mais propensas a romper e causar um ataque cardíaco ou um AVC.
No entanto, quando os cientistas bloquearam a proteína receptora, os ratos estressados não apenas apresentaram menos placas perigosas como também tiveram o número de glóbulos brancos reduzidos – o que põe a tal proteína como o link que faltava entre estresse e arteriosclerose.
A descoberta é importante porque pode levar ao desenvolvimento de novos remédios para prevenir doenças cardiovasculares. Além disso, os médicos podem usar a contagem de glóbulos brancos para medir o risco de um paciente ter um ataque cardíaco ou AVC.
Fonte: revista Science
